Jdi na obsah Jdi na menu

TOXICKÉ ÚČINKY HLINÍKU

1. 4. 2011

Hliník řadíme mezi toxické stopové prvky. Jeho fyziologický význam, pokud existuje, zůstává nejasný. Na rozdíl od jiných stopových prvků nenastává u hliníku deficit, obáváme se spíše jeho nadbytku. Ačkoli se hliník vyskytuje celkem hojně v půdě, byl po dlouhou dobu ve formě, z které se neuvolňoval a nevstupoval tedy do potravinového řetězce. Toto se ovšem změnilo s objevením se kyselých dešťů, které zvyšují rozpustnost hliníkových solí. Člověk přijímá hliník i například konzumací potravin balených do obalů obsahujících hliník, nebo používáním hliníkových příborů či nádobí. Hliník navíc v zažívacím traktu snižuje vstřebávání jiných stopových prvků.

Zdroje hliníku:

Průměrný denní příjem hliníku se odhaduje na 10 mg. Lidé užívající antacida s obsahem hliníku (léky snižující kyselost žaludečních šťáv) mívají až dvojnásobně zvýšený přísun hliníku. Problémem také bývá zvýšený příjem hliníku u dialýzovaných nemocných.

Toxické účinky hliníku:

U profesionálně exponovaných lidí může hliník způsobit poškození plic (tzv. aluminiózu). Existuje i vazba na průduškové astma, výjimečně bylo popsáno i poškození mozku. Hliník může také poškozovat krvetvorbu a vést k chudokrevnosti (anémii). Za zmínku rozhodně stojí, že hliník je obviňován i z podílu na rozvoji Alzheimerovy nemoci (tzv. presenilní demence).

Přímé následky abnormálních koncentrací

Existují podrobné studie nežádoucích a toxických účinků jak na zvířatech, tak i v humánní medicíně. Intoxikace Al u profesionálně exponovaných osob se projevuje jako horečka z kovů a chronická aluminióza. U výrobců výbušnin bylo prokázáno poškození plic. Nebyla prokázána souvislost se zvýšeným výskytem nádorů dýchacího ústrojí ani vliv na rozvoj chronické obstrukční choroby plicní. Opakovaně byla popsána plicní fibróza a intersticiální pneumonie u svářečů Al. Není jasné, zda Al může přímo vyvolat astma, nebo je pouze manifestovat. Výjimečně byly popsány příznaky encefalopatie. Také Alzheimerova choroba je potencionálně spojována s toxicitou Al.

 

Manifestace toxických účinků byla pozorována u osob s těžkým selháním ledvin nebo ve stáří, kdy dochází k poklesu glomerulární filtrace. Při chronickém selhání ledvin se hovoří o hliníkové intoxikaci. Za příčinu se považuje omezení vylučování Al, zvýšení příjmu a zvýšení absorpce z trávicího ústrojí. Nemocným se často podávají antacida při léčení uremické gastritidy a vazače fosfátu na bázi Al. Množství takto podaného Al může být 18,5-129,6 mmol/den (0,5-3,5 g). Diabetes mellitus a deficit železa u nemocných se selháním ledvin zvyšují vštřebávání a toxicitu Al. U dialyzovaných přistupuje možnost přestupu Al z dialyzačního roztoku membránou do krve. Podle tíže expozice se intoxikace Al u dialyzovaných projevuje encefalopatií, osteopatií rezistentní na vitamin D, mikrocytární anémií a kožními projevy typu porfyria cutanea tarda.

 

U anémie se za příčinu považuje toxické působení Al na enzymy, podílející se na syntéze krevního barviva. Hliníková osteopatie se projevuje svalovou slabostí, bolestmi v kostech a patologickými frakturami.

 

Projevy působení Al na nervový systém dialyzovaných:

1.      Akutní projevy - náhlé křeče, neklid, myoklonické záškuby, kóma až smrt. Přímo v průběhu hemodialýzy se mohou objevit křeče typu "grand mal", podobné příznaky mohou nastat i během několika dní po zahájení terapie deferoxaminem, když dojde k vyplavení velkého množství Al do krve.

2.      Chronické projevy - poruchy řeči (koktání, zadrhávání), změny osobnosti, poruchy prostorové orientace, zrakové a sluchové halucinace, později myoklonické křeče. Za 7 až 9 měsíců od prvních projevů nemocný ztrácí schopnost komunikace a aktivního pohybu, následuje smrt. Obtíže vznikají při mnohaměsíční expozici dialyzačnímu roztoku s vyšším obsahem Al, méně často při dlouhodobém léčení aluminiovými vazači fosfátů.

 

U nemocných s poškozenou funkcí ledvin bylo popsáno zvýšené ukládání Al do nervové tkáně. Stejné ukládání Al bylo pozorováno i u nemocných s Alzheimerovou chorobou. Účast Al na neurologickém postižení je v těchto případech nejistá. U Alzheimerovy choroby existuje i jiné vysvětlení hromadění hliníku v mozkové tkáni - předpokládá se sekundární ukládání Al do degenerovaných neuronů. Tento názor je podporován nízkými koncentracemi Al v séru a cerebrospinálním moku.

 

 

Referenční intervaly

Plazma 0,11-0,33 µmol/l, moč 0,55-1,85 µmol/den.

 

Je vhodné se zmínit o otázce obsahu Al v potravinách a vodě. Norma Al na pitnou vodu v ČR povoluje až 11,11 µmol/l (300 µg). Denní příjem Al činí asi 74-259 µmol (2-7 mg). Při používání hliníkových příborů a vaření v hliníkových nádobách dochází pouze k lehkému zvýšení obsahu Al v pokrmech.

 

Obsah Al v půdě je obvykle vysoký 5,5 - 22,2 mol/kg (150 - 600 g), ale prvek je zde pevně vázán, takže je nedostupný pro rostliny. Působením kyselého deště se však rozpustnost hliníkových solí zvyšuje a Al se může dostávat ve větší míře do rostlin i vody. Dopad této mobilizace na zdraví populace je zatím nejistý.

 

Omezení stanovení

Problémem stanovení je kontaminace prostředí. Sérové koncentrace neodrážejí množství Al v kostech, játrech a mozku. Bolest v kostech může indikovat stupeň toxického postižení.

Použití pro klinické účely

Rozlišujeme dvě formy ovlivnění lidského zdraví hliníkem:

1.      Al se dostává ve zvýšené míře do organismu zdravých osob nejčastěji během jejich pracovní činnosti, osoby mají neporušené vylučování Al. Jedná se o profesionální expozici.

2.      Al je ve zvýšené míře v organismu nemocných osob zadržován, nebo je podáván z léčebných důvodů. Tyto osoby mají obvykle sníženou schopnost Al z těla eliminovat (např. nemocí s ledvinovým selháním). U jiných se uplatňuje podávání léků obsahujících Al, příp. přestup Al z dialyzačního roztoku do krve. Jde o neprofesionální expozici.

 

 

Intoxikace hliníkem

Antacida obsahující hliník nezpůsobují u dospělých jedinců s normální renální funkcí závažné nežádoucí účinky. U pacientů s renální insuficiencí dlouhodobý příjem Al3+ (v potravě, lécích, dialyzační tekutině) může vyvolat známky intoxikace. Charakteristickými příznaky jsou osteomalacie a encefalopatie (demence, křeče). Zvýšená hladina hliníku v lidském mozku je spojována s některými syndromy demence.

Pacienti s chronickým renálním postižením jsou potenciálně ohroženi toxicitou hliníku. Jde např. o tzv. dialyzační demenci u dlouhodobě hemodialyzovaných. Preventivní opatření v tomto případě zahrnují:

zákaz používání léčiv obsahujících hliník (používají antacidy s Al(OH)3 na snížení absorpce fosfátů),

monitorování obsahu hliníku v dialyzátu. Hydrolyzáty kaseinu bývají kontaminovány Al, proto jsou v parenterální a enterální výživě nahrazovány jinými přípravky.

 

 

Terapie intoxikací

V léčení intoxikace Al u nemocných s ledvinovým selháním se používá desferoxamin, který tvoří s Al komplex. Chelatace může zpomalit nebo zastavit progresi dialyzační demence. Obvykle je podáván v infúzi (40 mg/kg). Dochází tak k vyplavení Al do krve. Následně je tento komplex při hemodialýze přes dialyzační membránu vylučován z organismu.

 

Deficit hliníku

Příčiny deficitu Al nejsou známy. Al není úmyslně suplementován, ale i u nemocných zcela závislých na p.v. se dostává do organismu z kontaminovaných roztoků.

Příznaky deficitu Al nejsou popisovány.

zdroj:

http://ciselniky.dasta.mzcr.cz/CD/hypertext/AJCDM.htm

 

Komentáře

Přidat komentář

Přehled komentářů

Zatím nebyl vložen žádný komentář